Vedere mai mare

Vedere mai largă

Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de mortalitate la nivel mondial, generând 17,7 milioane de decese în fiecare an.1

Conform Societății Europene de Cardiologie, aproape 49 de milioane de oameni trăiesc cu această afecțiune în întreaga regiune.2 Pentru a reduce presiunea asupra serviciilor de sănătate și costurile asociate tratării evenimentelor cardiovasculare, menținerea unui inimii sănătoase este esențială. O dietă sănătoasă și exercițiile regulate ar trebui să fie respectate pentru o sănătate cardiovasculară optimă, susținute de intervenții nutriționale, cum ar fi suplimentele, atunci când este cazul. Pentru multe persoane, atingerea nivelurilor necesare de micronutrienți doar prin dietă poate fi dificilă. În aceste cazuri, suplimentarea oferă o modalitate simplă și convenabilă pentru indivizi de a atinge aportul dorit.

Un abordare bazată pe prevenție poate fi soluția pentru îmbunătățirea sănătății populațiilor din întreaga lume. Cheia către o inimă sănătoasă constă în susținerea a trei piloni ai sănătății cardiovasculare: nivelurile de colesterol și trigliceride, presiunea arterială și fluxul sanguin. Cercetările recente au arătat că anumite compuși bioactivi pot contribui la abordarea unor aspecte specifice ale sănătății inimii.

Cinci modalități de îmbunătățire a funcționării unei inimi sănătoase:

  1. Promovarea funcției sănătoase a inimii.
  2. Promovarea lipidelor sanguine sănătoase.
  3. Prevenirea oxidării colesterolului LDL.
  4. Promovarea unei tensiuni arteriale sănătoase.
  5. Susținerea circulației sanguine și a vaselor de sânge.

 

Circulație sănătoasă pentru inimi sănătoase

Sistemul cardiovascular susține o varietate de funcții în corpul uman, de la reglarea temperaturii și a nivelurilor de pH, la eliminarea deșeurilor și transportul oxigenului și al nutrienților către creier și alte organe. Anterior, deseori neglijată, circulația sângelui sănătoasă este deosebit de importantă, deoarece nu numai că asigură cantitatea potrivită de sânge bogat în oxigen care circulă în jurul corpului, dar reduce și efortul inutil asupra inimii. Cu toate acestea, există o serie de factori de risc care pot duce la o circulație proastă a sângelui, cauza principală fiind adesea adunarea plachetelor în sânge. Plachetele pot juca un rol important în organism după leziuni, formând cheaguri pentru a preveni pierderea de sânge. Cu toate acestea, dacă devin prea "lipicioase", aceste plachete activate se pot agrega în interiorul vaselor de sânge - făcând mai dificilă circulația sângelui în jurul corpului și crescând probabilitatea formării de cheaguri de sânge neașteptate și potențial periculoase. În plus, plachetele activate pot produce, de asemenea, plăci care se pot acumula, ducând la dezvoltarea aterosclerozei - îngustarea arterelor și restricționarea circulației sângelui. Stresul, obezitatea, sarcina și atât inactivitatea, cât și exercițiile fizice extreme cresc probabilitatea agregării plachetelor.

vererek-angol(1).svg

Ce poate declanșa agregarea plachetară? Principalele cauze ale cheagurilor de sânge.

Treia factori majori în bolile cardiovasculare (BCV): niveluri ridicate de colesterol, tensiune arterială crescută și agregarea plachetară sunt principala cauză a cheagurilor de sânge.

Din păcate, există mult mai mulți factori care pot induce activarea plachetară și pot duce la formarea de cheaguri de sânge, cum ar fi:

  • Bolile metabolice sunt asociate cu inflamație cronică și activarea plachetară
  • Inflamație cronică asociată cu infecții
  • Efectuarea unui antrenament excesiv, sporturi intense
  • Fumatul de țigări / trăirea într-un oraș mare și poluat cu aer poluat
  • Stres
  • Menopauza

Inflamația cronică

Trombocitele eliberează o multitudine de mediatorii inflamatori cu rol necunoscut în hemostază (mecanismul care duce la oprirea sângerării dintr-un vas de sânge). Mulți dintre acești mediatori modifică răspunsurile leucocitelor și ale endoteliului la o gamă de stimuli inflamatori diferiți.3

Trombocitele au devenit coordonatori cruciali ai inflamației prin interacțiunile lor cu monocitele, neutrofilele, limfocitele și endoteliul. În răspuns la leziuni sau boli, versatilitatea și reactivitatea trombocitelor în recrutarea leucocitelor și în inițierea unei răspunsuri inflamatorii sunt extrem de benefice. Cu toate acestea, reactivitatea trombocitelor aduce și dezavantaje, generând uneori și menținând o încărcătură inflamatorie crescută care accelerează deteriorarea țesutului sau progresul unei boli, cum ar fi ateroscleroza, diabetul sau boala inflamatorie a intestinului.4, 5, 6

Pe scurt: inflamația cronică induce activarea trombocitelor și trombocitele activate eliberează mediatori proinflamatori care amplifică răspunsul inflamator și activarea trombocitelor.

Orice fel de inflamație cronică poate duce la activarea trombocitelor, fie că este vorba de artrită, inflamația venelor varicoase, pancreatita acută, boala inflamatorie a intestinului, etc.

Un alt exemplu este imunotromboza sporită care caracterizează cazurile severe de boală COVID-19 cauzată de virusul SARS-nCoV-2. Infecțiile severe cu SARS-nCoV-2 pot duce la o furtună de citokine, răspuns inflamator sistemic și imunotromboză, care duce la tromboză microvasculară (aglomerarea de cheaguri de sânge în vasele de sânge mici).7 Terapia antiagregantă este adesea folosită în cazurile de infecții severe și unele cazuri de infecții mai puțin severe (de exemplu, utilizarea acidului acetilsalicilic în gripă). Cu toate acestea, utilizarea sa a devenit mult mai răspândită odată cu apariția virusului SARS-nCoV-2, deoarece abordarea hiperactivității trombocitelor poate ajuta la prevenirea sau amânarea progresiei bolii de la ușoară la severă.

Trombocitele hiperactive, cauze ale agregării trombocitelor, pot duce, de asemenea, la dezvoltarea aterosclerozei, care la rândul ei poate provoca infarct miocardic și hemoragii cerebrovasculare dacă plăcile aterosclerotice se rupe.

Ateroscleroza este îngroșarea sau întărirea arterelor cauzată de acumularea de plăci în stratul interior al unei artere. Factorii de risc pot include niveluri ridicate de colesterol și trigliceride, tensiune arterială crescută, fumat, diabet, obezitate, activitate fizică și consumul de grăsimi saturate.

Deși o placă aterosclerotică poate rămâne clinic tăcută, este predispusă la perturbare, ceea ce duce la activarea și agregarea trombocitelor la nivel local. Prin urmare, principala complicare a aterosclerozei este tromboza, cu ocluzie locală sau embolism distal - un proces de boală generalizat cunoscut sub numele de aterotromboză. Cele trei principale manifestări clinice ale aterotrombozei sunt boala coronariană (infarctul miocardic și angina pectorală), boala arterială periferică și ischemia cerebrală.

Pentru cei care au avut deja un eveniment cardiovascular sau când au fost identificate alte riscuri de boli cardiovasculare, inclusiv tensiunea arterială crescută, adesea se recomandă medicamente cu efect antiagregant pentru menținerea unei circulații sanguine sănătoase ca măsură de prevenție secundară. Cu toate că aceste medicamente sunt adesea asociate cu consecințe negative asupra sănătății - de exemplu, probleme digestive, Cardio Fortis acționează ca un subțiere natural al sângelui și este blând cu stomacul. Datorită ingredientului său Fruitflow®, Cardio Fortis începe să acționeze imediat, iar beneficiile sale sunt de lungă durată, ceea ce îl face ideal pentru prevenția primară. Cu ajutorul ingredientelor sale puternice, Cardio Fortis poate avea un impact pozitiv asupra sănătății cardiovasculare mai largi pentru a îmbunătăți viața multor oameni din întreaga lume.

Inflamația indusă de exerciții fizice

Exercițiile fizice sunt asociate cu sănătatea bună, iar creșterea nivelului de activitate fizică este de obicei legată de o viață mai lungă, o sănătate mentală mai bună, mai puține probleme metabolice, oase mai puternice și o sănătate cardiovasculară îmbunătățită.8 Cu toate acestea, exercițiile fizice intense sunt asociate cu un risc crescut de evenimente trombotice vasculare și de deces brusc.9 Experimentăm stres legat de exerciții ca lipsă de respirație, oboseală musculară sau chiar durere acută. La nivel molecular, în timpul exercițiilor fizice, declanșăm o explozie inflamatorie, mediată de trombocite. Exercițiile fizice excesive eliberează adrenalină și serotonină și generează trombină10, ceea ce duce la activarea trombocitelor.9

În plus, exercițiile fizice intense de tip aerobic pot reduce cantitatea de oxid nitric anti-agregant (NO) produs de endoteliul vascular, în special la subiecții neantrenați, deoarece cantitatea de oxigen care ajunge la celulele producătoare de NO este redusă.11 Se dezvoltă hiperagregabilitatea, iar trombocitele coordonează apoi o serie de evenimente proinflamatorii.12

Această secvență de evenimente are două consecințe majore. În primul rând, după exerciții, potențialul de coagulare a sângelui și formarea unui cheag de sânge cresc. Acest stadiu se numește hipercoagulabilitate și poate dura până la 48 de ore după o sesiune de exerciții fizice.13 Extinderea hipercoagulabilității depinde de durata și intensitatea exercițiilor efectuate, precum și de nivelul de antrenament; este mai gravă la persoanele neantrenate care fac exerciții la intensități mai scăzute, dar apare în continuare la persoanele bine antrenate care fac exerciții la intensități mai mari. Această creștere a capacității de coagulare poate fi periculoasă, în special pentru cei cu afecțiuni de sănătate subiacente, cum ar fi ateroscleroza sau problemele cardiace, ceea ce duce la un risc crescut de tromboză și uneori chiar de deces brusc.14 A doua consecință a activării trombocitelor în timpul exercițiilor fizice este creșterea inflamației.

Un mic studiu explorator efectuat cu ajutorul unui test pe banda de alergat a arătat că consumul componentei Cardio Fortis, Fruitflow®, a dus la reducerea generării de microparticule de trombocite indusă de exerciții fizice și la reducerea capacității de generare a trombinei indusă. Pentru cei care fac exerciții fizice excesive din când în când, se recomandă consumul de Cardio Fortis.

Poluarea aerului

Majoritatea populației lumii (92%) respiră în prezent aer care nu îndeplinește standardele Organizației Mondiale a Sănătății. Conform raportului privind povara globală a bolilor, expunerea la particule fine în aer liber (particule cu diametrul aerodinamic <2,5 µm) este a cincea cea mai mare cauză de deces din lume, responsabilă de 4,2 milioane de decese [51]. Organizația Mondială a Sănătății atribuie încă 3,8 milioane de decese poluării interioare a aerului. Prin urmare, poluarea aerului este acum cel mai mare factor de risc pentru mediu în ceea ce privește sănătatea.

Poluarea aerului cu particule fine este legată de evenimente naturale - emisii vulcanice, furtuni de praf, incendii de pădure - și activități umane precum emisiile vehiculelor sau utilajelor și practicile tradiționale de gătit. Ambele tipuri de evenimente duc la suspendarea funinginii, gazelor și altor particule de materie particulată din aer (MP). MP este de obicei clasificat după dimensiunea sa; MP10 denotă particule cu un diametru <10 µm, particulele MP2,5 au un diametru <2,5 µm, iar particulele MP0,1 au un diametru <0,1 µm. MP mai mici sunt mai toxice decât cele mai mari, deoarece sunt ușor transportate în mai multe țesuturi ale corpului. Particulele MP2,5 sunt suficient de mici pentru a pătrunde în alveolele pulmonare, în timp ce particulele MP0,1 trec prin membrana alveolocapilară și pătrund în fluxul sanguin.15 MP din sânge determină răspunsuri citotoxice și inflamatorii.

Materia particulată promovează tromboza arterială și ateroscleroza prin creșterea activității trombocitelor16, ceea ce duce la accelerarea bolilor coronariene și a accidentelor vasculare cerebrale, care sunt principalele cauze de deces datorate poluării aerului.15, 17

Au fost efectuate câteva teste exploratorii pentru a expune trombocitele la materie particulată în suspensie în aer, cum ar fi emisiile de motorină, în prezența sau absența lui Fruitflow®. Aceste teste in vitro au arătat că Fruitflow® reduce activarea trombocitelor cauzată de MP2,5 cu aproximativ o treime.18

Menopauza

Un accent tot mai mare pe menopauză și schimbările în sănătatea cardiovasculară a femeilor pe măsură ce nivelul de estrogen scade în timpul menopauzei a evidențiat hiperactivitatea trombocitelor ca un obiectiv în această domeniu.

Pe lângă alte funcții, estrogenul oferă protecție sistemului cardiovascular astfel încât riscul de BCC la femei este semnificativ mai mic decât la bărbați timp de 50-60 de ani.19 Când nivelurile naturale de estrogen scad în timpul perimenopauzei, acest efect protector se pierde. Într-un interval de 5-10 ani, riscul de BCC la femei devine echivalent cu cel al bărbaților.20 În parte, acest efect se referă la pierderea semnalizării estrogenului în reglarea elasticității vaselor de sânge.

În timpul perimenopauzei, receptorii de estrogen ai trombocitelor scad în număr, iar după menopauză, aceștia dispar. Împreună cu scăderea oxidului nitric, aceasta elimină un strat de protecție de pe trombocitele femeilor. În același timp, scăderea nivelurilor de estrogen provoacă o instabilitate crescută datorită metabolismului perturbat, unui dezechilibru nesănătos al grăsimilor din sânge și a vaselor de sânge deteriorate. Trombocitele pot deveni persistent lipicioase după menopauză, atât ca o cauză, cât și ca o consecință a profilului crescut de risc cardiovascular al femeilor.

Reducerea hiperactivității trombocitelor în timpul și după menopauză poate merge într-o oarecare măsură în direcția compensării pierderii efectelor protectorii ale estrogenului asupra sistemului cardiovascular. Împreună cu sfaturi privind dieta și exercițiile fizice, antiagregantele alimentare pot fi o terapie complementară potențial utilă, potrivită pentru utilizare pe termen lung.

References

  1. World Health Organization, ‘Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet’, Accessed on: 17th October 2017 [WHO]
  2. European Society of Cardiology, ‘About Cardiovascular Disease in Europe 2017 Statistics’, 2017 [Escardio]
  3. Storey, R.; Thomas, M.R. The role of platelets in inflammation. Haemost. 2015, 114, 449–458. [CrossRef]
  4. Matowicka-Karna, J. Markers of inflammation, activation of blood platelets and coagulation disorders in inflammatory bowel diseases. Postepy Hig. Med. Dosw. 2016, 70, 305–312. [CrossRef]
  5. Von Hundelshausen, P.; Lievens, D. Platelets in atherosclerosis. Haemost. 2011, 106, 827–838. [CrossRef] [PubMed]
  6. Pretorius, E. Platelets as Potent Signaling Entities in Type 2 Diabetes Mellitus. Trends Endocrinol. Metab. 2019, 30, 532–545. [CrossRef]
  7. Connors, J.M.; Levy, J.H. Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. Thromb. Haemost. 2020, 18, 1559–1561. [CrossRef] [PubMed]
  8. Konings, J.; Kremers, R.; Bloemen, S.; Schurgers, E.; Selmeczi, A.; Kelchtermans, H.; Van Meel, R.; Meex, S.J.; Kleinegris, M.-C.; De Groot, P.G.; et al. Strenuous exercise induces a hyperreactive rebalanced haemostatic state that is more pronounced in men. Haemost. 2016, 115, 1109–1119. [CrossRef] [PubMed]
  9. Galloza, J.; Castillo, B.; Micheo, W. Benefits of Exercise in the Older Population. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2017, 28, 659–669. [CrossRef]
  10. Sedgwick, M.J.; Thompson, M.; Garnham, J.; Thackray, A.E.; Barrett, L.A.; Powis, M.; Stensel, D.J. Acute high-intensity interval rowing increases thrombin generation in healthy men. J. Appl. Physiol. 2016, 116, 1139–1148. [CrossRef]
  11. Nosarev, A.V.; Smagliy, L.V.; Eanfinogenova, Y.; Popov, S.; Kapilevich, L.V. Exercise and NO production: Relevance and implications in the cardiopulmonary system. Cell Dev. Biol. 2015, 2, 73. [CrossRef]
  12. Hilberg, T.; Menzel, K.; Gläser, D.; Zimmermann, S.; Gabriel, H.H.W. Exercise intensity: Platelet function and platelet-leukocyte conjugate formation in untrained subjects. Res. 2008, 122, 77–84. [CrossRef] [PubMed]
  13. Smith, J.E. Effects of strenuous exercise on haemostasis. J. Sports Med. 2003, 37, 433–435. [CrossRef]
  14. Montagnana, M.; Lippi, G.; Franchini, M.; Banfi, G.; Guidi, G.C. Sudden Cardiac Death in Young Athletes. Med. 2008, 47, 1373–1378. [CrossRef] [PubMed]
  15. Cohen, A.J.; Brauer, M.; Burnett, R.; Anderson, H.R.; Frostad, J.; Estep, K.; Balakrishnan, K.; Brunekreef, B.; Dandona, L.; Dandona, R.; et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: An analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 2017, 389, 1907–1918. [CrossRef]
  16. Robertson, S.; Miller, M.R. Ambient air pollution and thrombosis. Fibre Toxicol. 2018, 15, 1. [CrossRef]
  17. Bourdrel, T.; Bind, M.-A.; Bejot, Y.; Morel, O.; Argacha, J.-F. Cardiovascular effects of air pollution. Cardiovasc. Dis. 2017, 110, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
  18. Mussler, B.; Raederstorff, D.; Richard, N. Water Soluble Tomato Extract Protects against Adverse Effects of Air Pollution. International Patent Application published as WO 2018/083137 A1, 11 May 2018.
  19. Iorga, A.; Cunningham, C.M.; Moazeni, S.; Ruffenach, G.; Umar, S.; Eghbali, M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Sex Differ. 2017, 8, 33. [CrossRef]
  20. Newson, L. Menopause and cardiovascular disease. Post Reprod. Health 2018, 24, 44–49. [CrossRef]

Doriți să vă ocupați de problemele inimii dumneavoastră?

Comandați produsul nostru cu livrare gratuită la domiciliu